1.材料及方法
材料：
重组腺病毒Ad/GT-TRAIL，Ad/GT-LacZ(阴性对照基因，其基因产物为半乳糖酶）和Ad/PGK-GVl6；腺病毒El转化的人胚胎肾细胞株293；人大肠癌细胞株HCE8693。
分组：
Ad/GT-TRAIL+Ad/PGK-GVl6(1：1)(TG组)、Ad/GT-LacZ+Ad/PGK-GVl6(1：1)(LG组)、l％Rg3 10ul(Rg3浓度为0.05％，R10组)、Ad/GT-TRAIL+Ad/PGK-GVl6+l％Rg3 10ul(TGR10组)、Ad/GT-LacZ+Ad/PGK-GVl6+l％Rg3 10ul（LGR10组）、l％Rg3 5 uL(Rg3终浓度为0.025％，R5组)、Ad/GT-TRAIL+Ad/PGK-GVl6+l％Rg3 5 uL(TGR5组)、Ad/GT-LacZ+Ad/PGK-GVl6+l％Rg3 5 uL(LGR5组)、Rg3 3ul(Rg3浓度为0.017％，R3组)、Ad/GT-TRAIL+Ad/PGK-GVl6+l％Rg3 3ul(TGR3组)、Ad/GT-LacZ+Ad/PGK-GVl6+1％Rg3 3ul(LGR3组)、Rg3 2ul(Rg3浓度为0.01％，R2组)、Ad/GT-TRAIL+Ad/PGK-GVl6+1％Rg3 2ul(TGR2组)、Ad/GT-LacZ+Ad/PGK-GVl6+l％Rg3 2ul(LGR2组)。
方法：
将人参皂苷Rg3联合重组腺病毒载体介导的TRAIL基因(Ad/GT-TRAIL)作用于大肠癌细胞株HCE8693。通过MTT比色法与流式细胞仪研究分析其对HCE8693细胞的作用效果。
2.结果
Rg3及重组腺病毒对HCE8693细胞生长的抑制作用
MIT法显示第5天各组HCE8693细胞生长抑制率比较见表1。TG，TGR3，TGR2组与LG，LGR3，LGR2。组比较有统计学差异，说明TRAIL基因与阴性对照组中的LacZ基因相比对HCE8693细胞的生长有明显抑制；TG，R10，LGR10，R5，LGR5，TGR3，TGR2各组间比较无统计学差异，但抑制率以TG组为最高，说明Rg3在较高浓度时对HCE8693细胞的生长有抑制作用；TGR10，TGR5组与其他各组生长抑制率的比较有显著差异，说明TRAIL与Rg3联合应用后对HCE8693细胞的生长抑制有协同作用。
Rg3及重组腺病毒对HCE8693细胞的凋亡诱导作用
MIT法显示第5天各组HCE8693细胞生长抑制率比较见表1。TG，TGR3，TGR2组与LG，LGR3，LGR2。组比较有统计学差异，说明TRAIL基因与阴性对照组中的LacZ基因相比对HCE8693细胞的生长有明显抑制；TG，R10，LGR10，R5，LGR5，TGR3，TGR2各组间比较无统计学差异，但抑制率以TG组为最高，说明Rg3在较高浓度时对HCE8693细胞的生长有抑制作用；TGR10，TGR5组与其他各组生长抑制率的比较有显著差异，说明TRAIL与Rg3联合应用后对HCE8693细胞的生长抑制有协同作用。
各组HCE8693细胞凋亡率见表2。TG，TGR3，TGR2组与LG，LGR3，LGR2组比较有统计学差异，说明TRAIL基因与阴性对照组中的LacZ基因相比对HCE8693细胞的凋亡有明显的促进作用；TG，R10，LGR10，R5，LGR5，TGR3，TGR2各组间比较无统计学差异，但凋亡率以TG组为最高，说明Rg3在较高浓度时对HCE8693细胞的凋亡有促进作用；TGR10，TGR5组与其他各组生长凋亡率的比较有显著差异，说明TRAIL与Rg3联合应用后对HCE8693细胞的促凋亡有协同作用。
3.结论
本实验研究显示，单独应用Rg3或Ad/GT-TRAIL，对HCE8693有生长抑制作用及促凋亡作用，但前者作用较后者稍弱，并存在浓度依赖现象，其生长抑制率和凋亡率与药物浓度呈正比；联合应用Rg3和TRAIL基因处理后，可见HCE8693的生长抑制率和凋亡率较两因素单独处理时有明显升高，呈现出明显的协同作用。联合应用Rg3和TRAIL基因后的抑瘤机制问题，我们推测，可能是在Rg3作用下诱导HCE8693上调其DR4，DR5的表达；也可能是使肿瘤细胞选择性旁分泌TRAIL等其他不同的诱导凋亡途径产生的作用。其确切机制有待进一步探讨。
文献来源：中国药学杂志2004年8月第39卷第8期。
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